En días pasados la farmacéutica Eli Lilly emitió un comunicado de prensa anunciando unos datos provisionales del ensayo clínico contra el COVID denominado “BLAZE-1”. Los resultados indicaban una reducción significativa en la tasa de hospitalización para pacientes tratados con su nuevo medicamento llamado “LY-CoV555”.

Este fármaco consiste en un anticuerpo monoclonal. Ya he explicado anteriormente lo que es un anticuerpo, que no es otra cosa que una proteína producida por nuestro sistema inmune dirigida a neutralizar un virus o bacteria que nos invade. Estos anticuerpos son producidos por las llamadas células plasmáticas. Cada una de estas células, al ser estimulada por el organismo infeccioso que nos invade, produce su propia versión de ese anticuerpo. En otras palabras, son múltiples tipos o clones de células plasmáticas que producen anticuerpos.

En 1984, el premio Nobel de Medicina se le otorgó a Niels K. Jerne, Georges J.F. Kohler y al argentino César Milstein por su descubrimiento de como producir un anticuerpo monoclonal. Los anticuerpos que nuestro sistema inmune produce provienen de diferentes células plasmáticas, mientras que un anticuerpo monoclonal proviene de un solo clon, todos descendientes de una sola célula. ¿Y por qué otorgar un premio Nobel por esta tontería? Pues porque no es ninguna tontería. Las aplicaciones a la medicina son múltiples. Por ejemplo, en el tratamiento contra el cáncer se usa esta técnica para desarrollar anticuerpos monoclonales en gran escala y dirigirlos contra unas sustancias que están en la superficie de linfomas malignos. Entre estos anticuerpos monoclonales, tenemos Rituxan, que se usa exitosamente para tratar un cáncer llamado linfoma no-Hodgkin de células B.

Todos hemos escuchado acerca del uso de transfusiones de plasma proveniente de personas que se han recuperado del COVID, con el fin de tratar a individuos afectados por esa enfermedad. Pues lo que estamos administrando con estas transfusiones son anticuerpos policlonales. ¿Y qué tal si en vez de estas transfusiones, se pudiera desarrollar un anticuerpo monoclonal en contra del virus? Este monoclonal se puede producir en gran escala y debiera ser mucho más eficaz que las transfusiones, ya que podemos administrar una cantidad de anticuerpos mucho mayor. Pues de eso es que se trata este nuevo medicamento, LY-CoV555.

En un estudio aleatorizado en 452 pacientes diagnosticados con enfermedad leve a moderada, 302 fueron tratados con esta medicina y los restantes 150 con placebo (sustancia inerte). Los datos indicaron que la tasa de hospitalización y visitas a Salas de Emergencia se redujo a 1.7% en los pacientes tratados con LY-CoV555, en comparación con el 6% de los pacientes con placebo. Ninguno de los enfermos en placebo ni en el grupo del fármaco requirió ventilación mecánica o murió. LY-CoV555 fue bien tolerado, sin eventos adversos serios.

El doctor Daniel Skovronsky, director científico y presidente de Lilly Research, orgullosamente aseveró: “Estos datos provisionales del ensayo BLAZE-1 sugieren que LY-CoV555… tiene un efecto antiviral directo y puede reducir las hospitalizaciones relacionadas con COVID”.

Ahora han decidido combinar LY-CoV555 con un segundo anticuerpo. El ensayo está reclutando pacientes de mayor riesgo, midiendo la capacidad de esa combinación para reducir las hospitalizaciones.

Los resultados finales de este estudio todavia no se han publicado, así que es difícil emitir un juicio, pero les adelanto mi opinión.

En primer lugar, hay que cuestionarse la utilidad de una terapia aplicada al 100% de pacientes con una enfermedad que solo requiere hospitalización en 6% de los no tratados. En otras palabras, ¿les parece lógico tratar a todos lo que tienen enfermedad de leve a moderada para mejorar el pronóstico de solo un 6%, de los cuales ninguno en placebo murió? La contestación a la pregunta es esta: depende de cuánto cueste el tratamiento. Si estamos hablando de un tratamiento barato y sin toxicidad, pues entonces sí, vale la pena. Aunque todavía no sabemos cuánto costará, me atrevería a augurar que, basado en el costo de otros anticuerpos, costará unos $6,000 o más… y si lo combinan con un segundo anticuerpo como proponen, entonces multipliquen por dos.

¿Puede el sistema de salud, con la crisis económica, sufragar estos gastos? Recuerden que este tratamiento se le administraría a la gran mayoria de pacientes con COVID. Ahora mismo en Puerto Rico se están diagnosticando alrededor de 500 casos diarios. Mis cálculos indican que costaría $1,000 millones (en inglés $1 billón) anualmente. ¿No les parecería más lógico, en vez de tratar a todos esos pacientes, limitarlo a los que están en riesgo alto de complicarse?

En nuestro protocolo del Hospital Auxilio Mutuo, basado en marcadores de inflamación, hemos logrado identificar los que no necesitan tratamiento alguno y hasta ahora nadie se nos ha complicado. De los que sí necesitaron tratamiento, (1/3 parte de todos), usando metilprednisolona, con un costo de $25, hemos logrado evitar que la inmensa mayoría desarrolle fallo respiratorio. Francamente, no visualizo la aplicación rutinaria de este medicamento LY-CoV555, tan caro, a casi todos los pacientes con COVID.

Y hablando del precio de los medicamentos, Betadine es un complejo del potente agente bactericida yodo y una molécula portadora, povidona. Al ponerse en contacto con los tejidos, el complejo portador libera lentamente yodo. La liberación gradual disminuye la irritación del tejido y reduce la toxicidad potencial, al tiempo que preserva la actividad germicida. Un estudio reciente revela que este compuesto es capaz de matar el virus del COVID en 15 segundos y es muy superior al alcohol. Su costo: $8. Con el fin de comprobar si ese medicamento es efectivo para prevención, se está llevando a cabo un estudio en médicos y personal paramédico en contacto con pacientes de COVID. El método consiste en usar gárgaras y una preparación nasal tres veces por cada turno de trabajo. Hasta no ver los resultados de este estudio, no lo puedo recomendar.

Hace unas semanas me referí a la manera en que el virus entra a nuestro cuerpo pegándose a los receptores ACE-2, presentes en la nariz y pulmones. Uno de los lectores, profesor retirado de física en la UPR, muy inteligentemente me cuestionó por qué no considerábamos aplicar “una pomada en la nariz que mate el virus antes de hacer contacto con la proteína” (refiriéndose al receptor ACE-2). En ese momento yo desconocía los datos de Betadine. Mi contestación fue: “No existe tal crema y no recomiendo el Clorox”. Me retracto a medias... ¡me mantengo en no recomendar una pomada de Clorox!

Nota del editor. Las opiniones del columnista no representan necesariamente la política editorial de GFR Media. En caso de tener dudas sobre la efectividad de un medicamento u otro, consulte previamente a su médico para verificar si es necesario modificarlo o continuar con el mismo.